Thanh bên bài viết
Số lượt xem PDF: 82
Thực trạng phơi nhiễm di-n-butyl phthalate (DBP) của người lao động tại một số cơ sở chế biến cao su khu vực miền Trung
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Di-n-butyl phthalate (DBP) hóa chất thuộc họ Phthalates, thường được sử dụng trong các ngành công nghiệp hiện đại với nhiều công dụng. Nó được sử dụng như một phụ gia cho chất kết dính. DBP có thể hòa tan trong các dung môi hữu cơ khác nhau như trong rượu, ete và benzene. Ngoài ra DBP còn được sử dụng như một chất chống ăn mòn, được thêm vào làm chất phụ gia để tăng tính dẻo và tăng độ bền cho cao su (Williams et al., 2016). Phthalates không được liên kết bằng liên kết cộng hóa trị với chuỗi polyme, mà các phân tử của chúng được nhúng vào giữa các phân tử chuỗi polyme, vì vậy, chúng có thể rò rỉ hoặc bay hơi vào không khí và dễ dàng phơi nhiễm ra môi trường (U.S, 2012). Trong điều kiện nắng nóng, nhiệt độ cao ở khu vực miền Trung thì tốc độ bay hơi DBP càng lớn và nguy cơ ảnh hưởng đến sức khỏe người lao động càng cao. Để đánh giá mức phơi nhiễm của người lao động, chúng tôi tiến hành lấy mẫu liều tiếp xúc cá nhân về nồng độ DBP trong vùng thở của 200 công nhân làm việc tại các công đoạn có phát sinh DBP ở một số cơ sở chế biến cao su khu vực miền Trung. Kết quả ghi nhận được giá trị nồng độ DBP cao nhất là 0,1604 mg/m3 tại khu vực lưu hóa cơ sở 2 (CS2) ở Quảng Nam. Công nhân làm việc tại các khu vực sản xuất khác nhau có mức độ phơi nhiễm DBP khác nhau. Phơi nhiễm với hợp chất DBP có thể xảy ra thông qua đường hô hấp tại nơi sản xuất có sử dụng phthalate. Kết quả thu thập được thông qua việc khảo sát đánh giá hiện trạng phơi nhiễm DBP tại các cơ sở nghiên cứu được trình bày và thảo luận trong bài báo, từ đó làm cơ sở để xây dựng các giải pháp bảo vệ sức khỏe cho người lao động.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
di-n-butyl phthalate, môi trường lao động, phơi nhiễm di-n-butyl phthalate, người lao động, chế biến cao su
Tài liệu tham khảo
ATSDR (1995,2001,2002.). Polycyclic Aromatic Hydrocarbons. US Department of Health and Human Services, Public Health Service, Atlanta.
Bộ công thương. (2020). Báo cáo tình hình hoạt động ngành Công nghiệp và Thương mại tháng 11 và 11 tháng đầu năm 2020. https://moit.gov.vn/thong-ke/bao-cao-tong-hop/bao-cao-tinh-hinh-hoat-dong-nganh-cong-nghiep-va-thuong-mai-3.html
Casals-Casas, C., & Desvergne, B. (2011). Endocrine disruptors: from endocrine to metabolic disruption. Annu Rev Physiol, 73, 135-162. doi:10.1146/annurev-physiol-012110-142200
Clark, K. E., David, R. M., Guinn, R., Kramarz, K. W., Lampi, M. A., & Staples, C. A. (2011). Modeling human exposure to phthalate esters: a comparison of indirect and biomonitoring estimation methods. Human and ecological risk assessment: an international journal, 17(4), 923-965. doi:10.1080/10807039.2011.588157
Dung, T. A., Trinh, H. T., Dung, N. T., & Duong, H. T. (2019). Application of an automated identification and quantification system with a GC/MS database (AIQS-DB) for simultaneousanalysis of phthalate esters and sterols in air particles. Vietnam Journal of Science and Technology, 57(2), 207-222.
Duty, S. M., Singh, N. P., Silva, M. J., Barr, D. B., Brock, J. W., Ryan, L., . . . Hauser, R. (2003). The relationship between environmental exposures to phthalates and DNA damage in human sperm using the neutral comet assay. Environmental health perspectives, 111(9), 1164-1169. doi:10.1289/ehp.5756
ECHA. (2017a). Guidance on the biocidal products regulation volume III human healthassessment & evaluation (parts B+C). Retrieved from https://doi.org/10.2823/143042
ECHA. (2017b). Guidance on the biocidal products regulation volume III human healthassessment & evaluation (parts B+C).
Figá-Talamanca, I. (1984). Spontaneous abortions among female industrial workers. International archives of occupational and environmental health, 54, 163-171. doi:10.1007/BF00378519
Fracasso, M. E., Franceschetti, P., Mossini, E., Tieghi, S., Perbellini, L., & Romeo, L. (1999). Exposure to mutagenic airborne particulate in a rubber manufacturing plant. Mutation Research/Genetic Toxicology and Environmental Mutagenesis, 441(1), 43-51.
Guo, Y., & Kannan, K. (2011). Comparative assessment of human exposure to phthalate esters from house dust in China and the United States. Environmental science & technology, 45(8), 3788-3794.
Hatch, E. E., Nelson, J. W., Qureshi, M. M., Weinberg, J., Moore, L. L., Singer, M., & Webster, T. F. (2008). Association of urinary phthalate metabolite concentrations with body mass index and waist circumference: a cross-sectional study of NHANES data, 1999–2002. Environmental Health, 7, 1-15. doi:10.1186/1476-069X-7-27
Hiệp hội Cao su Việt Nam (VRA). (2018). Ngành cao su Việt Nam thực trạng và giải pháp phát triển bền vững. Nhà Xuất bản Nông nghiệp.
Hines, C. J., Hopf, N. B., Deddens, J. A., Silva, M. J., & Calafat, A. M. (2011). Estimated daily intake of phthalates in occupationally exposed groups. Journal of exposure science & environmental epidemiology, 21(2), 133-141. doi:10.1038/jes.2009.62
IARC. (1982). Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks of chemmicals to Humans, The Rubber Industry, Lyon, 1982.
Jaakkola, J. J., & Knight, T. L. (2008). The role of exposure to phthalates from polyvinyl chloride products in the development of asthma and allergies: a systematic review and meta-analysis. Environmental health perspectives, 116(7), 845-853. doi:10.1289/ehp.10846
Kim, H. S., Kim, T. S., Shin, J.-H., Moon, H. J., Kang, I. H., Kim, I. Y., . . . Han, S. Y. (2004). Neonatal exposure to di (n-butyl) phthalate (DBP) alters male reproductive-tract development. Journal of Toxicology and Environmental Health, Part A, 67(23-24), 2045-2060. doi:10.1080/15287390490514859
Kremer, J. J., Williams, C. C., Parkinson, H. D., & Borghoff, S. J. (2005). Pharmacokinetics of monobutylphthalate, the active metabolite of di-n-butylphthalate, in pregnant rats. Toxicology letters, 159(2), 144-153. doi:10.1016/j.toxlet.2005.05.006
Liu, J., Wang, W., Zhu, J., Li, Y., Luo, L., Huang, Y., & Zhang, W. (2018). Di (2‐ethylhexyl) phthalate (DEHP) influences follicular development in mice between the weaning period and maturity by interfering with ovarian development factors and microRNAs. Environmental toxicology, 33(5), 535-544. doi:10.1002/tox.22540
Lobachemie. (2016). Dibutyl phthalate for synthesis (MSDS). https://www.lobachemie.com/
Mariana, M., Feiteiro, J., Verde, I., & Cairrao, E. (2016). The effects of phthalates in the cardiovascular and reproductive systems: A review. Environment international, 94, 758-776. doi:10.1016/j.envint.2016.07.004
Muscogiuri, G., & Colao, A. (2017). Phtalates: new cardiovascular health disruptors? Archives of toxicology, 91, 1513-1517. doi:10.1007/s00204-016-1780-1
OEHHA (2017). (Proposition 65 Maximum Allowable Dose Level (MADL) for Reproductive Toxicity for Di(n-butyl)phthalate (DBP), Office of Environmental Health Hazard Assessment (OEHHA) Reproductive and Cancer Hazard Assessment Section).
QCVN 3:2019/BKHCN. (2019). Quy chuẩn kỹ thuật quốc gia về an toàn đồ chơi trẻ em. Bộ khoa học công nghệ. In.
Rolfo, A., Nuzzo, A. M., De Amicis, R., Moretti, L., Bertoli, S., & Leone, A. (2020). Fetal–maternal exposure to endocrine disruptors: Correlation with diet intake and pregnancy outcomes. Nutrients, 12(6), 1744. doi:10.3390/nu12061744
TCVN 10736 -33 : 2017. (2017). Tiêu chuẩn quốc gia. Không khí trong nhà- Phần 33: xác định các Phtalat bằng sắc ký khối phổ (GC/MS).Bộ tài nguyên Môi trường. In.
Teil, M. J., Blanchard, M., & Chevreuil, M. (2006). Atmospheric fate of phthalate esters in an urban area (Paris-France). Science of the Total Environment, 354(2-3), 212-223.
U.S. (2012). Environmental Protection Agency. Phthalates Action Plan.
US.EPA. (1997). Exposure Factors Handbook. Washington, DC: National Center for Environmental Assessment, Office of Research and Development.
Vermeulen, R., De Hartog, J., Swuste, P., & Kromhout, H. (2000). Trends in exposure to inhalable particulate and dermal contamination in the rubber manufacturing industry: effectiveness of control measures implemented over a nine-year period. Annals of Occupational Hygiene, 44(5), 343-354. doi:10.1093/annhyg/44.5.343
Walseth, F., Toftgård, R., & Nilsen, O. G. (1982). Phthalate esters I: Effects on cytochrome P-450 mediated metabolism in rat liver and lung, serum enzymatic activities and serum protein levels. Archives of toxicology, 50, 1-10. doi:10.1007/BF00569231
Wang, P., Wang, S., & Fan, C. (2008). Atmospheric distribution of particulate-and gas-phase phthalic esters (PAEs) in a Metropolitan City, Nanjing, East China. Chemosphere, 72(10), 1567-1572.
Williams, M. J., Wiemerslage, L., Gohel, P., Kheder, S., Kothegala, L. V., & Schiöth, H. B. (2016). Dibutyl phthalate exposure disrupts evolutionarily conserved insulin and glucagon-like signaling in drosophila males. Endocrinology, 157(6), 2309-2321.
Zhu, M., Huang, C., Ma, X., Wu, R., Zhu, W., Li, X., . . . Geng, S. (2018). Phthalates promote prostate cancer cell proliferation through activation of ERK5 and p38. Environmental toxicology and pharmacology, 63, 29-33. doi:10.1016/j.etap.2018.08.007
Zhu, Z., Ji, Y., Zhang, S., Zhao, J., & Zhao, J. (2016). Phthalate ester concentrations, sources, and risks in the ambient air of Tianjin, China. Aerosol and Air Quality Research, 16(9), 2294-2301.